CRF

A.    DEFINISI

Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan fungsi ginjal yang progresif yang berakir fatal pada uremia (kelebihan urea dalam darah). (Nettina, 2002:185). Gagal Ginjal Kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang menahun irreversible serta cukup lanjut (silvia A Price, 1999:812). Sedang menurut (Brunner dan Suddarth, 2002: 448) Gagal Ginjal Kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana keseimbangan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.

Gagal Ginjal Kronik atau CRF terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan massa nefron ginjal. Pada keadaan ini ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman normal.

B.     ETIOLOGI

Penyebab Gagal Ginjal Kronik , menurut Ignativicius, D. 1999 adalah dilihat dari

1.      Morfologi

a.       Penyakit di Glomerulus:

Glomerulonefritis, Penyakit membrane basal, syndrome Goodpasture, glomerulosklerosis interkapiler

b.      Penyakit di Tubuler

Hiperkalsemia kronik, hipokalemi kronik, syndrome Fanconi, keracuanan logam berat

c.       Penyakit Vaskuler Ginjal :

Penyakit Iskemik Ginjal, stenosis arteri ginjal bilateral, nefrosklerosis, hiperparatiroid

d.      Penyakit Saluran Kemih :

Obstruktif uropathy

e.       Kelainan Kongenital :

Hipoplastik ginjal, penyakit systic medular, penyakit ginjal polikistik  

2.      Etiologi :

a.       Infeksi :

Pielonefritis, tuberculosis

b.      Penyakit Vaskuler Sistemik ;

Hipertensi intrarenal, hipertensi ekstrarenal

c.       Penyakit Metabolik Ginjal :

Amyloidosis, Gout, nefropaty diabetic, syndrome Milk-Alkali, Sarcoidosis

d.      Penyakit Jaringan Konektif :

Sklerosis sistemik progresif, SLE, poliartritis

C.     MANIFESTASI

Menurut (Sylvia A Price, 1995:813). Perjalanan umum pada gagal ginjal kronis dapat di bagi mnjadi tiga stadium :

1.      Stadium I

Penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal. Penderita asimtomatik gangguaan fungsi ginjal diketahui dengan tes pemekatan urine yang lama.

2.      Stadium II

Insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN dan kreatinin mulai meningkat. Azotemia ringan kecuali jika stress (infeksi, payah jantung), nokturia dan poliuria karena gagal pemekatan.

3.      Stadium III

Uremia dimana 90% massa nefron telah hancur. GFR 10% dari normal, krelin kreatinin < 5-10 ml/menit. BUN dan kreatinin meningkat sangat menyolok. Urine BD = 1,010, oliguria < 50 ml/24 jam, terjadi perubahan biokimia yang komplek dan gejalanya.

D.    TANDA DAN GEJALA

Menurut (Brunner dan Suddarth, 2002:1448), tanda dan gejala pada pasien Gagal Ginjal Kronik ini tergantung tingkat keparahannya. Seperti pada Kardiovaskular: hipertensi, gagal jantung kongestif, edema pulmonary, perikarditis. Dermatologi: pruritus, kulit kering, mudah lecet, perubahan pada rambut (mudah patah, tipis, merah). Gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah, cegukan, nausea, berat badan menurun, gastritis, diare, ulkus peptikum. Neuromuskuler; perubahan tingkat kesadaran, tingkat kemampuan konsentrasi, kejang, kedutan otot.

E.     PATHOFISIOLOGI

Kerusakan nefron yang terus berlanjut namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja secara normal untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi beban solute dan reabsorbsi tubular dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Akhirnya 75% massa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus, tubulus tidak lagi di pertahankan (keseimbangan antara peningkatan filtrasi, reabsorsi dan fleksibilitas proses ekskresi maupan konservasi solute dan air menjadi berkurang). Sedikit perubahan dapat mengubah keseimbangan yang rawan karena makin rendah GFR semakin besar perubahan kecepatan ekskresi pernefron, hilang kemampuan memekatkan / mengencerkan kemih menyebabkan berat jenis urine 1,010 atau 285 m Os mol sehingga menybabkan poliuria dan nokturia. (Price, 1995:814).

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut (Doengoes, 2000:628) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di lakukan pemeriksaan, yaitu :

1. Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.

2. Natrium serum rendah / normal.

3. Kalium dan fosfat meningkat.

4. Hematokrit menurun pada animia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.

5. GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2).

6. USG ginjal. 

7. Pielogram retrograde.

8. Arteriogram ginjal.

9. Sistouretrogram.

10.EKG.

11.Foto rontgen.

12.SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritopoetin. 

H. PENATALAKSANAAN

1. Dialysis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemide (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal

I.       KOMPLIKASI

Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:

1.      Hiperkolemia akibat penurunan sekresi asidos metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebihan

2.      Peridarkitis, ekusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuad

3.      Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin angiotensin-aldosteron

4.      Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodialysis

5.      Penyakit tulang klasifikasi metastasik akibat retensi fostat, kadar kalsium serum yang rendah metabolism vit. D abnormal, dan peningkatan kadar alumunium.